上頜神經(jīng)為三叉神經(jīng)的重要分支，上頜骨LefortI型截骨時可刺激或牽拉上頜神經(jīng)引發(fā)“三叉神經(jīng)-心臟反射”，其可表現(xiàn)為心率失常、異位起搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、暈厥、嘔吐，嚴重時可致心跳驟停。
1.病例報告
患者，男性，19歲，62kg，因偏頜畸形、下頜前突擬全麻下行正頜手術(shù)。術(shù)前X線胸片、心電圖、血常規(guī)、肝、腎功能、離子及其他實驗室檢查均未見異常，無其他系統(tǒng)疾病史及家族遺傳史?；颊呷胧液蟊O(jiān)測：血壓110/66mmHg、心率58次/min、SPO2：99%，體溫36.0°C。
麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射地塞米松10mg、咪達唑侖2mg、芬太尼0.2mg、丙泊酚140mg、羅庫溴銨40mg，“UE可視喉鏡”順利完成經(jīng)鼻氣管內(nèi)插管。麻醉維持采用七氟醚吸入及瑞芬太尼、右美托咪定恒速泵注[0.4μg/（kg•h）]。手術(shù)開始時心率60次/min，20min后手術(shù)醫(yī)師開始進行上頜骨LefortI型截骨，突然出現(xiàn)心電圖及脈搏波形變?yōu)橹本€，判斷為心跳驟停，即刻囑外科醫(yī)師停止手術(shù)操作，心跳仍未恢復(fù)；囑主刀醫(yī)師立即進行心臟按壓，同時啟動CPR急救流程，準備除顫儀并尋求幫助。
停止泵注右美托咪定，靜脈給予0.5mg的阿托品，在準備給予腎上腺素時心跳恢復(fù)為竇性心律58次/min，2min后，心率約80次/min時繼續(xù)進行手術(shù)。密切監(jiān)測患者生命體征變化，術(shù)中及術(shù)后再未發(fā)生心跳驟?，F(xiàn)象。患者術(shù)后恢復(fù)良好，無麻醉相關(guān)不良反應(yīng)。
2.討論
心跳驟停是手術(shù)麻醉過程中最嚴重的突發(fā)緊急情況，一旦發(fā)生，搶救成功率低、死亡率高，嚴重威脅到患者的生命。圍術(shù)期心跳驟停的發(fā)生相關(guān)因素有：缺氧、藥物刺激、低血壓、心血管反應(yīng)及不良神經(jīng)反射等。
本例患者心跳驟停發(fā)生在手術(shù)醫(yī)師進行上頜骨LefortI型截骨時，所以此患者心跳驟停的直接原因應(yīng)為LefortI型截骨時引發(fā)的不良神經(jīng)反射所致。在LefortI型截骨時，部分上頜骨及其所附著的神經(jīng)血管束、肌肉、骨膜及其鄰近組織會被人為地向前移動或者左右擺動，結(jié)果會造成上頜骨分離的同時，其附著的相關(guān)腦神經(jīng)也會受到相應(yīng)的刺激或牽拉。支配頒面部結(jié)構(gòu)的運動、感覺和腺體分泌的神經(jīng)是極其復(fù)雜的，是多突觸的神經(jīng)通路。從腦發(fā)出的12對腦神經(jīng)中，與上頒骨關(guān)系最為密切的為上頒神經(jīng)。上頒神經(jīng)為感覺神經(jīng)，其是三叉神經(jīng)的一個重要分支。因此，此LeFortI型截骨時的不良神經(jīng)反射應(yīng)重點考慮為三叉神經(jīng)-心臟反射（trigeminal-cardiac reflex，TCR）。
三叉神經(jīng)分布區(qū)域受到刺激或牽拉時，會引發(fā)三叉神經(jīng)-心臟反射（TCR），其可表現(xiàn)為心率失常、異位起搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、暈厥、嘔吐，甚至心跳驟停。這個病理反射，有時會被描述為眼心反射（ocubcardiac reflex）、三叉神經(jīng)-迷走神經(jīng)反射（tri-gemino-vagal reflex）。眼心反射實際上是三叉神經(jīng)分支當中的眼支受到刺激或者牽拉引發(fā)的。顳下頜關(guān)節(jié)手術(shù)、下頜骨截開術(shù)都要重視三叉神經(jīng)的上頜支、下頜支，甚至眼支所引發(fā)的TCR。
有研究表明：頜面部手術(shù)（LeFortI型截骨術(shù)、面中部骨折手術(shù)、顴骨骨折手術(shù)、顳下頜關(guān)節(jié)手術(shù)），TCR的發(fā)生率為1%~2%；顱底手術(shù)，TCR的發(fā)生率為8%~18%。此外，創(chuàng)傷后48h內(nèi)，發(fā)生延遲性TCR的病例也有報道。亦有報道指出TCR在兒童手術(shù)手術(shù)中有更高的發(fā)病率。
TCR發(fā)生的機制為：三叉神經(jīng)的任一分支受刺激后，傳入刺激傳至第四腦室三叉神經(jīng)的感覺主核，聯(lián)合核上皮質(zhì)的神經(jīng)纖維將刺激傳至迷走神經(jīng)核，再沿迷走神經(jīng)傳出止于心肌組織，抑制心跳，引起心率失常，甚至心跳驟停。雖然TCR的發(fā)生率不是非常高，但是這種反射可嚴重危及患者的生命，值得我們每一位頭頸外科醫(yī)師及麻醉醫(yī)師重視。
關(guān)于TCR發(fā)生后的治療：TCR發(fā)生后，在一般情況下，立即停止手術(shù)操作，即可恢復(fù)患者的正常心律；但在某些情況下，停止手術(shù)操作后，心律仍未恢復(fù)正常，則需要靜脈給予抗膽堿能藥物（如阿托品）、腎上腺素，甚至需要心臟按壓處理。
此外，本例患者除常規(guī)使用七氟醚和瑞芬太尼進行麻醉維持外，還靜脈泵注右美托咪定。右美托咪定作為一種相對高選擇性的α-2受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感神經(jīng)等作用，有綜述[]論及右美托咪定在應(yīng)用過程中可引起心跳驟停，其可能的因素有：①與右美托咪定作用機制有密切關(guān)系的疾病更易發(fā)生心跳驟停，如高血壓、糖尿病、心血管疾病及其他涉及交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)活性的疾病，本例患者無相關(guān)疾?。虎谟颐劳羞涠ńo藥劑量及給藥方式與心跳驟停：使用高劑量的右美托咪定時，會使交感神經(jīng)阻滯和冠脈痙攣，可能會發(fā)生心跳驟停的，本例患者采用的是低劑量[0.4μg/（kg·h）]的微量泵恒速注射，不易因右美托咪定而引發(fā)心跳驟停；③右美托咪定與患者交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)傳出活動的相互作用：右美托咪定是α2受體激動劑，降低中樞性交感神經(jīng)張力，迷走神經(jīng)張力相對增高，使迷走神經(jīng)反射在受到刺激時更容易發(fā)生；④右美托咪定與其他用藥的協(xié)同作用：麻醉誘導(dǎo)所用丙泊酚、咪達唑侖、芬太尼、羅庫溴銨及麻醉維持所用的七氟醚、瑞芬太尼均會對心臟產(chǎn)生抑制作用，右美托咪定與上述藥物的協(xié)同作用，使對心臟的抑制更加明顯，增加了心跳驟停的發(fā)生率。
因此，術(shù)中在使用右美托咪定時，如若發(fā)生心動過緩應(yīng)給予高度的重視，必要時給予藥物干預(yù)處理，避免心動過緩發(fā)展為心跳驟停。本例患者在術(shù)中心動過緩時，沒有預(yù)防性地給予阿托品處理，為本例患者處理欠妥當之處。在給予阿托品干預(yù)處理，使心率上升到80次/min左右后，隨之的手術(shù)操作沒有再引起三叉神經(jīng)-心臟反射反射的發(fā)生。
綜上所述，頜面外科手術(shù)時應(yīng)提前預(yù)防不良神經(jīng)反射的發(fā)生，同時慎重選擇減慢心率的藥物，以免造成不良后果。
來源：實用口腔醫(yī)學(xué)雜志2016年3月第32卷第2期
